Az aszpirin akadályozza a rák terjedését
Napi egy aszpirin megakadályozhatja egyes rákos megbetegedések terjedését – derül ki a Nature folyóiratban közzétett nagyszabású tanulmányból. A gyulladáscsökkentő piruláról ismert, hogy gátolja a tromboxán A2 (TXA2) molekulát, amelyet a vérlemezkék (trombociták) termelnek. Emiatt 30 millió amerikai szedi a kilenc centes tablettát a vérrögképződés, a szívroham és a stroke megelőzésére. A Cambridge-i Egyetem kutatói megállapították, hogy a TXA2 gátolhatja a T-sejteket is, amelyek az immunrendszerben találhatók és elpusztítják a rákos sejteket. A TXA2 képződésének megakadályozásával a kutatócsoport szerint az aszpirin nemcsak a vérrögök kialakulását akadályozná meg, hanem a rákos sejtek növekedését és az áttétek kialakulását is.
A tanulmány vezető szerzője, Dr. Jie Yang a Cambridge-i Egyetemről elmondta: „Az volt a kulcsmozzanat, amikor rájöttünk, hogy a TXA2 az a molekuláris jel, amely aktiválja ezt a T-sejtekre gyakorolt gátló hatást. Ezt megelőzően nem voltunk tisztában azzal, hogy eredményeink milyen következményekkel járnak az aszpirin áttétellenes hatásának megértésében.
A kutatók 810 gént vizsgáltak meg egerekben, és 15 olyat, amelyekről úgy vélik, hogy befolyásolják a rák terjedését. Azt találták, hogy az ARHGEF1 fehérjét termelő gént nélkülöző egereknél a rák kevésbé képzett áttétet, vagyis kevésbé terjedt át a májba vagy a tüdőbe. Megállapították, hogy ez azért van így, mert az ARHGEF1 elnyomja a T-sejteket, amikor TXA2-nek vannak kitéve. Mivel köztudott, hogy az aszpirin gátolja a TXA2-t, a kutatócsoport úgy döntött, hogy aszpirint kevernek a bőrrákos melanomában szenvedő egerek ivóvizébe. Megállapították, hogy az aszpirint kapó egereknél a T-sejtek reaktiválódása miatt kisebb valószínűséggel terjedt át a rák a tüdőbe vagy a májba, mint a kontrollcsoportban lévő egereknél.
A tanulmány szerzője, Rahul Roychoudhuri professzor a Cambridge-i Egyetemről elmondta, hogy az olyan gyógyszerek, mint az aszpirin, hatékonyabban akadályozhatják a rák terjedését, mint a műtét vagy az immunterápia. Azt mondta: „A legtöbb immunterápiát a már kialakult áttétek kezelésére fejlesztették ki, de amikor a rák elkezd terjedni, van egy egyedülálló terápiás lehetőség, amikor a rákos sejtek különösen sebezhetőek az immunrendszer támadásával szemben. Reméljük, hogy ezt a sebezhetőségi ablakot célzó terápiáknak óriási lehetőségük lesz a korai stádiumban lévő, és a kiújulás veszélyének kitett rákos betegeknél.”
A tanulmány szerzőinek eredményei a közelmúltbeli kutatásokra épülnek, amelyek szerint az aszpirin megelőzheti a rákos megbetegedéseket, például a vastagbélrákot. Egy tavaly augusztusban közzétett tanulmány szerint az aszpirint szedő embereknél egyharmaddal kisebb valószínűséggel alakult ki vastagbélrák életük során, mint azoknál, akik nem szedtek aszpirint. Egy másik, 2024-es tanulmány pedig azt találta, hogy az aszpirin növelte a CD80 fehérje szintjét, amely a magasabb immunsejt-aktivitáshoz kapcsolódik.
Azt is megállapították, hogy kevesebb rákos sejt volt a nyirokcsomók körül, és több immunsejt keringett a daganatokban. A szakértők úgy vélik, hogy ez azért van, mert az aszpirin gátolja a COX-2 enzim[1] termelését, amely a prosztaglandinoknak[2] nevezett gyulladáskeltő fehérjéket állítja elő. Ezek bizonyítottan elősegítik a rákos sejtek növekedését a vastagbélben, a mellekben, a tüdőben, a gyomorban és a bőrben.
Az amerikai Preventive Services Task Force (Megelőző Szolgáltatások Munkacsoportja) csaknem minden 50-59 éves felnőttnek – akiknél a legnagyobb a vastagbélrák kockázata – azt ajánlotta, hogy a betegség kivédésére minden nap szedjen kis dózisú aszpirint. A betegek kis részénél azonban az aszpirin növelheti a belső vérzés és a gyomorfekély kockázatát. A cambridge-i kutatók szerint további kutatásokra van szükség, de az eredmények egyelőre biztatóak.
[1] A ciklooxigenáz (COX)-2 a prosztanoidok termeléséért felelős enzim, amelyek különböző folyamatokban, többek között a gyulladásban és a fájdalomban szerepet játszó biológiai mediátorok. A mediátorok olyan vegyületekként határozhatók meg, amelyek vagy helyileg szabadulnak fel, vagy a vérben vagy a szöveti folyadékokban szállítják őket, és amelyek részt vehetnek egy kóros folyamat elindításában, fenntartásában vagy súlyosbításában.
[2] A prosztglandinok jellemzően az őt termelő sejtre (autokrin hatás) vagy a közvetlen környezetre (parakrin hatás) gyakorolnak szabályozó befolyást. A többi hormontól abban is különböznek, hogy nem egy adott szerv termeli őket, hanem az egész szervezetben szétszórva, a legtöbb szövetben helyben szintetizálódnak.