Úton a precíziós pszichiátria felé
Az Emory Egyetem kutatói meggyőző bizonyítékokat szolgáltattak a súlyos depresszió gyulladásos altípusának létezésére, ami áttörést jelenthet a komplex rendellenesség diagnosztizálásának és kezelésének módjában. Andrew H. Miller, MD – a depresszióval kapcsolatos gyulladáskutatás úttörője – vezetésével az Emory kutatói kiemelik, hogy a gyulladást a betegek 25–30% -ánál a depressziós tünetek fő kiváltó oka. Munkájuk eredményéről három friss folyóiratcikkben számoltak be.
„Ma már tudjuk, hogy a gyulladás döntő szerepet játszik a depressziós betegek egy részénél” – mondja Miller, az Emory Egyetem Orvostudományi Kar Pszichiátriai és Viselkedéstudományi Tanszékének professzora. „Ez a felismerés soha nem látott lehetőséget teremt a célzott kezelések kidolgozására és a leginkább rászoruló betegek személyre szabott ellátására.”
Miller, aki az Emory viselkedésimmunológiai programjának igazgatója, egy olyan csapatot vezet, amelynek neuropszichiátriai és immunológiai kutatásokban szerzett szakértelme olyan innovációkat hoz létre, amelyek ígéretesek a súlyos depresszióban szenvedő milliók diagnosztizálásának és kezelésének átalakításában.
Kutatásuk során a betegek vérében, agyszövetében és agy-gerincvelői folyadékában emelkedett gyulladásos markerek – például C-reaktív protein (CRP), tumor nekrózis faktor (TNF) és interleukin-6 (IL-6) – jelenlétét azonosították. Ezek a biológiai jelek összefüggésbe hozhatók olyan specifikus tünetekkel, mint az anhedonia (örömre való képtelenség) , a fáradtság és a pszichomotoros lassulás, amelyeket gyakran beteges viselkedésként írnak le.
Fontos megjegyezni, hogy az ilyen gyulladásos profilú betegek eltérően reagálnak a kezelésekre. A hagyományos antidepresszánsok, mint a szelektív szerotonin újrafelvétel gátlók (SSRI-k) kevésbé hatékonyak lehetnek, míg alternatívák, mint a ketamin vagy az elektrokonvulzív terápia nagyobb reményt kínálnak. Ez jelentős következményekkel jár a kezelések betegekhez való igazítására nézve.
Az Emory-csapat hangsúlyozza, hogy a jövőbeli klinikai vizsgálatoknak be kell vonniuk olyan biomarkereket, mint a CRP, (C-reactive protein, egy gyulladásos folyamatokra utaló fehérje) hogy azonosítsák és bővítsék az ilyen gyulladásos altípusú betegségcsoportokat. Ez javítja a kezelések pontosságát és felgyorsítja a gyulladással kapcsolatos útvonalakat célzó új terápiák fejlesztését. Az ezen a területen szaporodó kutatási eredmények jelentős lépések a precíziós pszichiátria felé, reményt kínálva a világ egyik legnehezebb mentális egészségügyi állapotának javítására.
Miller azt is szorgalmazza, hogy a gyulladást jelző specifikációt vegyék fel a diagnosztikai kézikönyvek következő kiadásaiba, például a Mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyvébe (DSM-6).
„Ez az új kategória segíthet az orvosoknak jobban megérteni a depresszió különböző típusait, személyre szabottabbá és hatékonyabbá tenni a kezelést, valamint felgyorsíthatja a betegség alapjául szolgáló biológiai folyamatokra irányuló kutatásokat” – magyarázza Miller.
Miller és kollégái által közösen írt három publikáció közül az egyik a JAMA Psychiatry folyóiratban jelent meg, amelyben a szerzők javasolják, hogy a gyulladást vegyék fel a súlyos depresszió specifikáló tényezőjeként a közelgő DSM-6-ba. A Biological Psychiatry című folyóiratban Miller Emory-i kollégáival, Jennifer Felgerrel, Ph.D., és Ebrahim Haroonnal, MD, együtt vázol fel egy kifejezetten erre a gyulladásos altípusra tervezett klinikai vizsgálati keretrendszert. A harmadik publikációban, az American Journal of Psychiatry című folyóiratban Miller átfogó képet ad a gyulladás, mint a depresszió egy altípusának alapvető mechanizmusa tudományos és klinikai következményeiről.