Az agy mielintermelését fokozó mechanizmus segítheti a neurológiai rendellenességek kezelését
A Tel Aviv-i Egyetem kutatói egy új biológiai mechanizmust fedeztek fel, amely fokozza a mielin – a megfelelő agyműködéshez és az idegi kommunikációhoz nélkülözhetetlen anyag – termelését. „Eredményeink alapul szolgálhatnak a mielin károsodásával járó súlyos neurológiai rendellenességek, köztük a szklerózis multiplex, az Alzheimer-kór és bizonyos idegrendszeri fejlődési szindrómák innovatív kezelésének kifejlesztéséhez” – jegyzik meg a kutatók. A tanulmányt a Tel Aviv-i Egyetem Sagol Idegtudományi Iskola és Pszichológiai Tudományok Iskolája professzorának, Boaz Baraknak a laboratóriumában végezték Dr. Gilad Levy vezetésével. A laboratórium együttműködött a Jeruzsálemi Héber Egyetem, a Weizmann Tudományos Intézet, a Tel Aviv-i Egyetem és a németországi Max Planck Intézet kutatóival. Az eredményeket a Nature Cimmunications című folyóiratban tették közzé.
Az agy biológiai fékjének felszabadítása
Prof. Barak elmagyarázza: „A mielin károsodása számos neurodegeneratív betegséggel összefügg, például az Alzheimer-kórral és a szklerózis multiplexszel, valamint az olyan idegrendszeri fejlődési szindrómákkal, mint a Williams-szindróma és az autizmus spektrumzavarok. Ebben a tanulmányban a központi és a perifériás idegrendszerben egyaránt a mielint termelő sejtekre összpontosítottunk. Konkrétan ezekben a sejtekben vizsgáltuk a Tfii-i nevű fehérje szerepét, amely arról ismert, hogy képes számos, a sejtek működéséhez elengedhetetlen gén kifejeződését növelni vagy csökkenteni.”
Bár a Tfii-i-t már régóta összefüggésbe hozták az agy rendellenes fejlődésével és az idegrendszeri fejlődési szindrómákkal, a mielintermelésben betöltött szerepét eddig nem vizsgálták.Prof. Barak csapata felfedezte, hogy a Tfii-i biológiai fékként működik, amely gátolja a mielin termelődését az érintett sejtekben. E megállapítás alapján a kutatók azt feltételezték, hogy a Tfii-i aktivitásának csökkentése a mielinizáló sejtekben növelheti a mielinkibocsátást.
A hipotézis tesztelése
Ennek tesztelésére a csapat fejlett géntechnológiát alkalmazott modellegérben: A Tfii-i expressziót szelektíven csak a mielin-termelő sejtekben szüntették meg, míg az összes többi sejtben változatlan maradt. Ezeket a genetikailag módosított egereket a normális egerekkel hasonlították össze számos különböző mérés alapján, beleértve a mielinfehérjék szintjét, az axonokat körülvevő mielinhüvely szerkezetét és vastagságát, az idegi jelvezetés sebességét, sőt a motoros és viselkedési teljesítményt is.
Dr. Gilad Levy így magyarázza: „Azt találtuk, hogy a Tfii-i hiányában a mielin-termelő sejtek nagyobb mennyiségű mielinfehérjét termeltek. Ez abnormálisan vastag mielinhüvelyeket eredményezett, ami fokozta az elektromos jelek vezetési sebességét az idegtengelyek mentén. Ezek a javulások az egerek motoros képességeinek jelentős javulását eredményezték, beleértve a jobb koordinációt és mobilitást, más viselkedési előnyökkel együtt.”
Prof. Barak így zárja: „Ebben a tanulmányban mutattuk be először, hogy a Tfii-i expressziójának szabályozásával fel lehet oldani a féket a mielin termelésében az agyban és a perifériás idegrendszerben.”
Ennek a tanulmánynak az eredményei lehetővé tehetik olyan jövőbeli terápiák kifejlesztését, amelyek elnyomják a Tfii-i aktivitását a mielin-termelő sejtekben, hogy helyreállítsák a mielint számos olyan degeneratív és fejlődési betegségben, amelyekben a mielin károsodott – beleértve az Alzheimer-kórt, a szklerózis multiplexet, a Williams-szindrómát és az autizmus spektrumzavarokat.